【中国科学报】揭示应激血糖代谢新机制-中国科大新闻网

图书馆VIP研究员刘际课题组揭示了肾上腺非依赖性的下丘脑—交感—肝脏轴通路调控应激血糖代谢的新机制。相关研究成果近日发表于《自然-通讯》。

应激反应是动物在处理威胁时作出的本能反应，包括血糖快速上升以应对潜在危险。经典理论认为，应激血糖是通过经典下丘脑—垂体—肾上腺轴或者自主神经—肾上腺轴刺激应激激素响应能量供应产生的，但这两条通路均需要肾上腺介导，且在时间上有明显的延迟，不符合应激过程快速释放血糖的生理需求。

课题组利用跨突触病毒示踪以及光遗传、化学遗传技术，研究了应激信号在下丘脑整合并调节血糖的下行神经环路功能，发现腹内侧核CRHR2神经元接受CRH投射并通过交感神经直接控制肝脏的葡萄糖异生。这条新发现的通路并不依赖于肾上腺活性，并且在早期应激血糖的生产中起关键作用。

审稿人评价该研究“是一项有趣的研究，代表了中枢调控行为相关的葡萄糖代谢领域的重要进展”。